Alzheimer: depressione e perdita di memoria, perché succede


Scienziati italiani identificano i due sintomi cardinali della malattia e li mettono in correlazione con la degenerazione di un’area profonda del sistema nervoso centrale. Un passo avanti nelle cure? «Sì, ma cauti con gli azzardi»


Nell’anziano è la forma più comune di demenza. L’Alzheimer colpisce ben 47 milioni di persone in tutto il mondo. Tuttavia, la cifra è destinata a salire e toccherà i 76 milioni di casi entro il 2050. È di fronte a questi numeri che gli scienziati cercano delle soluzioni. E il primo step è partire dalle origini della malattia. Origini e cause non sempre facili da scoprire. In questo caso è uno studio italiano a offrire degli orizzonti interessanti: «La malattia si manifesta dal punto di vista clinico come un disturbo della memoria, ma anche come disturbo dell’umore e questi si possono presentare contemporaneamente  o addirittura il disturbo dell’umore può precedere quello della memoria». Da qui parte la ricerca pubblicata su Nature Communications e firmata dall’Università Campus Bio-Medico di Roma, in collaborazione con la Fondazione Irccs Santa Lucia di Roma e con l’Istituto di biologia cellulare e neurobiologia del Cnr. Fino ad adesso si riteneva che la malattia fosse dovuta almeno all’esordio da una degenerazione dell’ippocampo, l’area del cervello primariamente coinvolta nella funzione della memoria. E invece oggi per la prima volta «abbiamo identificato un’area profonda del sistema nervoso centrale, definita area tegmentale ventrale, in cui sono presenti i neuroni che producono un neurotrasmettitore, la dopamina che fa da carburante sia all’ippocampo sia all’area della motivazione. E il risultato è che quando quest’area degenera precocemente si manifesta il disturbo della memoria e quello dell’umore, due segni cardinali della malattia». A dichiararlo è Marcello D’Amelio, capo del team e coordinatore dello studio e continua: «Si tratta di un’ipotesi confermata dalla clinica perché oggi tutti riconoscono che l’aspetto della memoria e della depressione siano due sintomi della malattia, ma nessuno li avevi mai  messi in raccordo con la degenerazione di quest’area». Ed è questa per i ricercatori la novità della scoperta. Normalmente, infatti, nella diagnosi del morbo si fa solitamente riferimento al volume dell’ippocampo, dove una sua riduzione è un primo segno della degenerazione e della demenza, ma questo può essere un danno secondario dovuto a una degenerazione  di questa area profonda del cervello. «Ma sarà poco efficace lavorare sull’ippocampo se invece il danno è nell’area profonda del cervello. Ma soprattutto c’è un fallimento nella terapia contro l’Alzheimer con farmaci che cercano di neutralizzare la beta-amiloide, perché probabilmente le placche di beta-amiloide non sono la causa dalle malattia, ma solo l’effetto di un processo neurodegenerativo. E bloccare l’effetto piuttosto che la causa del morbo ti permette di curare quell’effetto, ma la malattia va avanti: avrò dei cervelli con poca beta-amiloide, ma comunque degeneranti con funzioni compromesse».

Nuove prospettive per la cura del paziente. Secondo la ricerca italiana dal punto di vista diagnostico, prossimamente si cercherà di mettere a punto delle più efficaci terapie neuro-radiologiche per valutare quest’area profonda del sistema nervoso centrale nelle fasi precoci della malattia, dall’altra parte l’aver individuato un’area così suscettibile all’evento patologico permetterà di arrivare a dei farmaci che potranno preservare l’integrità di questi neuroni, per consentire l’apporto di dopamina sia all’ippocampo che all’area della motivazione, combattendo i sintomi principali della malattia.

Ma una cura al morbo di Alzheimer è ancora lontana. «Il punto è quello che vogliamo dire alla gente con questa scoperta? E la cautela è sempre la prima arma», precisa Guido Rodriguez, presidente dell’Associazione “CREAMCAFE” (Creative Mind Cafe, o Caffè della Mente Creativa), nata in collaborazione con la Fondazione Palazzo Ducale, che ha lo scopo di far condividere le problematiche legate alla possibilità di preservare per quanto possibile le attività cognitive cerebrali, riunendo, in un ambiente non escludente e partecipativo, le persone con e senza disturbi cognitivi. E continua: «I test sono stati effettuati sui topolini da laboratorio. Prima che il topo si ammali compaiono dei disturbi della memoria e della ricompensa, e questo perché alcune cellule del nucleo VTA (area tegmentale ventrale) muoiono e non inviano segnali all’ippocampo. Tutto questo succede prima che compaiono delle vere alterazioni tipiche della malattia, ecco perché parlare di origine della scoperta è confuso. Per quanto quello che affermano clinicamente sia tutto vero, cosa generi la perdita di questi neuroni è un punto che non viene spiegato, ovvero il meccanismo non viene chiarito, viene detto che c’è un meccanismo di morte di terminali neuronali che si propaga e arriva fino al neurone, un’ipotesi che può valere come tutte le altre».

I ricercatori infatti vogliono capire meglio il meccanismo attraverso cui i neuroni di questa regione muoiono, e quali sono i fattori che ne determinano la morte, che abbiamo dimostrato interessare il 50% delle cellule nervose dell’area (area tegmentale ventrale). Pertanto per il professore sono delle ipotesi e delle giustificazioni comuni a tutti i lavori scientifici, ma le giustificazioni non possono essere delle chiare evidenze, ma ipotesi da dimostrare come è stato confermato dallo stesso lavoro italiano, dove la ricerca ha bisogno sempre del supporto dei fondi. L’azzardo non è dello studio italiano, ma di chi vuole tirare la corda a quello che loro hanno trovato dicendo che questa è la causa dell’Alzheimer. La ricerca invece vuole spiegare che le origini della malattia non vanno ricercate nella degenerazione delle cellule dell’ippocampo, la regione cerebrale dove nascono i ricordi, ma nell’area collegata anche ai disturbi dell’umore. Gli scienziati italiani hanno scoperto che, come in un effetto domino, la morte dei neuroni deputati alla produzione di dopamina determina una riduzione dei livelli di questo importante messaggero nervoso nell’ippocampo, mandandolo in tilt. Il risultato è la progressiva perdita dei ricordi.